miércoles, 6 de noviembre de 2013

PATOLOGÍA ENDÓCRINA

HIPOTIROIDISMO


El hipotiroidismo es una patología generada por la ausencia de las hormonas tiroideas (T3 yT4) en los tejidos. Es la patología endócrina más frecuente, predomina en el sexo femenino y aumenta con la edad.

No hay tejido que escape del efecto adverso del déficit de hormonas tiroideas. Hay disminución de la calorigénesis y del consumo de oxígeno. Hay disminución de la síntesis proteica, que se puede evidenciar en lo niños como retardo del crecimiento y déficit neurológico (cretinismo). Se acumulan los lípidos por la disminución de su metabolismo. Se generan mixedemas. Disminuye la síntesis de vitamina A y acumulación de sus precursores omo el caroteno que otorga el color amarillo típico de la piel. Y se generan también efectos negativos a nivel cardíaco como bradicardia y trastornos en la conducción.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en lugares donde hay yodo suficiente.  Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por el reemplazo del tejido tiroideo por un infiltrado inflamatorio crónico.
Se genera un bocio difuso, indoloro y en general cursa con hipotiroidismo, aunque por momentos pueden aparecer crisis por Hashitoxicosis. La Hashitoxicosis se debe a que a medida que se va destruyendo la glándula se van liberando las hormonas almacenadas en ella a la sangre.

Predisposición genética:
- puede fallar la proteína reguladora de LT, la CTLA4.
- puede estar asociada también con HLA DR3 y DR5.

La autoinmunidad está a a cargo de LT citotóxicos y anticuerpos contra las peroxidasas:
- puede darse contra la tiroglobulina.
- puede generarse contra las células foliculares.

Existen distintas morfologías descriptas para la tiroiditis de Hashimoto:

-CLÁSICA o BOCIOSA: hay bocio ya la cápsula de la tiroides está intacta. El parénquima normal se sustituye por células plasmáticas, linfocitos, macrófagos e incluso puede haber folículos linfoides. Los folículos tiroideos están destruidos y atróficos. El epitelio folicular está inactivo, con su citoplasmas muy eosinófilos: a estas células modificadas se las llama “células de Hürthle”, que no son patognomónicas de esta patología pero sí son características.

-FIBROSANTE o ATRÓFICA: es la menos frecuente. Hay fibrosis del parénquima que no afecta la cápsula. Hay pocos componentes inflamatorios y más células de Hürthle.


Otras causas de hipotiroidismo son la deficiencia del parénquima consecuente con una cirugía, a irradiación o a la falta de consumo de yodo; también puede deberse a hipopituitarismo y al consumo de fármacos como litio, o a la presencia de errores congénitos. La tiroiditis de Hashimoto puede ser predisponerte a Linfomas NO-Hodking.

martes, 29 de octubre de 2013

PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

GASTRITIS

Es la inflamación de la mucosa gástrica. Puede ser predominantemente aguda con infiltrado de neutrófilos, o crónica con linfocitos y/o células plasmáticas, junto con metaplasia y atrofia.


GASTRITIS AGUDA


Es la inflamación aguda de la mucosa del estómago, puede ser un proceso leve y asintomático o dar hematemesis. Se cree que el uso crónico de aspirinas y otros AINES, el consumo de alcohol, tabaco, intoxicaciones alimentarias por estafilococos, shocks, grandes alturas, el uso de fármacos antitumorales, la uremia alta y la irradiación pueden ser causales de esta patología. Muchas veces es idiopática.  Algunos factores como el aumento de la secreción de ácido, la disminución de la producción de bicarbonato, la interrupción de la capa de moco o lesiones directas sobre el epitelio son factores que influyen en el desarrollo de la gastritis.

Se reconocen distintas morfologías de esta misma patología (ver esquema).


GASTRITIS CRÓNICA

Es la inflamación crónica de la mucosa con metaplasia y sin erosiones. Pueden convertirse en displásicas y ser asi terreno para la formación de tumores.

Existen muchas etiologías para esta patología:
- infecciones crónicas por H. Pylori
- autoinmunidad
- consumo de alcohol y cigarrillos
- como consecuencia de una antrectomía
- por obstrucciones y atonías
- por radiación
- por enfemedades granulomatosas


HELICOBACTER PYLORI



Es la causa más común de gastritis crónica. También se la conoce como agente etiológico de úlcera péptica, cáncer gástrico, y úlcera dudodenal.
Es un bacilo gram negativo con preferencia por los pH ácidos. Tiene diversos factores de patogenicidad. El antígeno de citotoxicidad PAI las hace más virulentas y actúa como oncogen. Producen diversos productos que participan en el daño a las células de la mucosa gástrica: ureasa, exotoxina VacA (vacuolizante), moléculas de adhesión, proteasas, citotoxinas, Ag PAI.




 Las hay de distintos tipos:

Gastritis autoinmune: se da en adultos. Se genera por laproducción de anticuerpos contra  las células parietales. Cursa con anemia perniciosa y produce cambios precancerosos.

Gastritis ambiental: puede ser antral o pangástrica. Se asocia a Helicobacter pylori y genera lesiones precancerosas. Si se aumenta la producción de ácido por la presencia de la bacteria, se transforma en una pangastritis, en cambio, si l producción de ácido disminuye se trataría de una gastritis antral.

Existen tres cuadros morfológicos en as gastritis crónicas:

- gastritis crónica superficial, en la que se observa un infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia.

- gastritis crónica atrófica, tiene una mucosa adelgazada con infiltrado de mononucleares que rodean a las glándulas corpofúndicas. Las glándulas presentan atrofia parcial con áreas de metaplasia intestinal, displasia y atipía. Son lesiones precancerosas.

- atrofia gástrica, desaparecen los pliegues normales del estómago. Las glándulas se atrofian completamente. Existen zonas de metaplasia intestinal, displasia y atipía.





miércoles, 23 de octubre de 2013

CARCINOMA DE MAMA

Es el cáncer más frecuente en la mujer, y la segunda causa de muerte por cáncer en ésta.



















PREDISPONENTES:

- edad avanzada, más frecuente en mujeres postmenopáusicas
- monarquía precoz
- menopausia tardía (después de los 50)
- nuliparidad
- primer hijo después de los 35 años
- lesiones proliferativas mamarias (atípicas)
- tratamiento con estrógenos en forma sustitutiva (dados en menopausia para prevenenir síntomas y oesteoporisis)
- irradiación
- carcinoma de mama contralateral o de endometrio
- obesidad en posmenopausia ( se transforman andrógenos en estrógenos por la enzima aromatasa en la grasa)
- pesticidas organoclorados (tienen efecto estrogénico)
- factores hereditarios ( el 13% de los cáncer de mama se dan con herencia, al menos un familiar de 1º grado afectado):



PATOGENIA DEL CÁNCER MAMARIO

Los estrógenos son fundamentales para provocar cáncer de mama. Sus metabolitos producen mutaciones en el ADN de epitelio luminal de los conductillos que poseen receptores.

UBICACIÓN DEL CÁNCER DE MAMA

- el 50% se da en el cuadrante superoexterno
- el 20% se da en el centro
- y el 10% para cada uno de los cuadrantes restantes




  
CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER MAMARIO POR PERFIL GENÉTICO

Luminal A: es el más frecuente de todos, corresponde al 50% de todos los cánceres de mama. Están bien diferenciados, no responden bien a la quimio. Son HER2/NEU negativos.

Luminal B: representa la célula luminal pero está menos diferenciado. Tiene tendencia a metastatizar a ganglios. No tiene buena respuesta a la quimioterapia. Son triple positivos, RE+, RPR+ y HER2/NEU+.

Normal Breast like: similar al luminal A. Las células están muy bien diferenciadas. Son HER2/NEU positivos y responden mal a la quimio.

 Tipo basal: es triple negativo, RE-, RPR- y HER2/NEU-, porque corresponde a células mioepiteliales. Puede asociarse a mutaciones de BRCA-1. Es de alto grado (tiene muchas mitosis y alta anaplasia). Responde bien a la quimio, pero tiene tendencia a metástasis viscerales.  

HER2/NEU positivo: está mal diferenciado. Tiene alta tendencia a metástasis cerebral. Es el más agresivo.





TUMORES MALIGNOS NO INVASORES

Son aquellos que aún no han invadido la membrana basal:

Los INTRADUCTALES se ven con mamografía por la presencia de microcalcificaciones agrupadas, lineales y espiculadas.
  


COMEDOCARCINOMA: los conductos parecen cordones porque están ocupados por células anaplásicas. En el centro de los conductos hay necrosis. Si en la muestra obtenida luego de la extracción se presiona un conducto se expulsa el contenido como un grano de acné, lo que le da su nombre.



CRIBIFORME: rellena la luz del conducto pero deja espacios como si fuera un colador. En las luces hay secreciones y calcificaciones.



SÓLIDO: llena completamente los espacios sin dejar luces.

PAPILAR: crece hacia la luz con un eje de tejido conectivo y carece de mioepitelio.

MICROPAPILAR: tiene múltiples papilas sin eje de tejido conectivo.

PAGET: es infrecuente. Se origina en conductos galactóforos donde se observan células de Paget ricas en mucopoliscáridos que se tiñen con azul de cian. Las células de Paget son células epiteliales primitivas que avanzan dentro del conducto, llegan al pezón y se introducen en la epidermis. Alteran la cohesión del epitelio, se acumulan líquidos, lo que provoca prurito y eritema. El rascado genera costras. A corto plazo comienza a infiltrar la epidermis y hacia la periferia del conducto.




LOBULILLAR UN SITU: no se ve con mamografía ni e palpable. Su hallazgo es casual en una biopsia. Es bilateral entre el 20 y 40% de los casos, e incluso puede ser multifocal. Se da un poco antes de la menopausia. Son RE positivos. Presenta células en anillo de sello que contienen mucina. Con el tiempo se vuelve infiltrante. Cuando infiltra se ve con mamografía y se palpa. Se dice que infiltra en “fila india” porque sus células van una detrás de la otra por la pérdida de e-cadherina. Metastatiza a peritoneo, tubo digeestivo, meninges y ovarios.




Lo carcinomas INVASORES se ven en la mamografía como masas. Son palpables y en la mitad de los casos al momento del diagnóstico ya generaron metástasis a ganglios. Se fijan a la pared y pueden retraer el pezón, bloquean los conductos linfáticos de la piel generando un aspectote cáscara de naranja. A veces el bloqueo linfático agudo produce una tumefacción eritematosa de la piel, signo de mal pronóstico. Metastatizan más frecuentemente a ganglios axilares, luego a la cadena mamaria interna y a los ganglios supraclaviculares. Viajan por sangre hasta llegar a hígado, pulmón, hueso y cerebro.

NO ESPECIAL O ESCIRRO: constituye el 70 a 80% de todos los cánceres mamarios. Es duro, pétreo, con bordes irregulares. Tiene abundantes desmoplasia. Pueden ser RE positivos o negativos.



MEDULAR: está bien loclizado. Es blando y está formado por células anplásicas que se acompañan de linfocitos normales. Tiene crecimiento explosivo, pero a su pesar tiene buen pronóstico ya que no metastatiza. Siempre son RE negativos.

COLOIDE O MUCINOSO: está bien localizado, es blando y su consistencia parece gelatina, dado que está formado por células anaplásicas dentro de lagos de mucina. Es RE positivo. No metastatiza.



TUBULAR: puede ser bilateral o multifocal. Es RE positivo. Forma túbulos o conductos que carecen de mioespitelio. Tiene buen pronóstico porque generalmente no metastatiza.

PAPILAR INFILTRANTE: es RE positivos. Suele generar metástasis a ganglios.

METAPLÁSICO: es poco frecuente. Deriva del mioepitelio pero tiene aspecto epidermoide.




EN MUJERES DE ENTRE 35 Y 50 AÑOS, EL CÁNCER DE MAMA ES LA SEGUNDA PATOLOGÍA MAMARIA MÁS FRECUENTE. EN MUJERES MAYORERS DE 50 AÑOS EL CÁNCER ES LA PATOLOGÍA MAMARIA MÁS FRECUENTE.

lunes, 23 de septiembre de 2013

PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO

CÁNCER DE CUELLO UTERINO


CÁNCER DE CUELLO DE ÚTERO EN ARGENTINA

La infección por Virus del Papiloma Humano (VPH) es una de la causas más frecuentes de Infecciones de Transmisión Sexual en el mundo entero. Al menos la mitad de las mujeres y hombres sexualmente activos contraen la infección genital por VPH en algún momento de sus vidas y por lo menos el ochenta porciento (80%) de mujeres habrá contraído una infección genital por VPH al llegar a los cincuenta años de edad. 



De acuerdo a estadísticas del Ministerio de Salud, en Argentina se reportaban al año 2011 cerca de 5.000 episodios de neoplasias cervicales invasoras y aproximadamente 1.700 muertes por año.

La carga de enfermedad en Argentina no es homogénea y varía según el área, siendo muy alta en poblaciones rurales. Algunas provincias argentinas presentan tasas de mortalidad elevadas por cáncer cervicouterino, por ejemplo Jujuy, Salta Formosa, Chaco, Misiones y Corrientes (tasas de hasta 300/100.000 mujeres). 

La evidencia epidemiológica confirma que la infección persistente con tipos oncogénicos de VPH es la principal causa de cáncer cervicouterino y de la mayoría de las lesiones precursoras y que la infección persistente es un factor causal necesario para las anomalías precancerosas epiteliales cervicales de alto grado.



En el año 1952 en Argentina, murió por un cáncer de cuello uterino la Primera Dama (Eva Duarte). En aquel entonces, no se conocía la relación entre este tipo de neoplasia y la infección con el, hoy muy difundido, VPH. En la actualidad, con ninguna otra neoplasia se comprueban mejor los efectos de la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento curativo que con el cáncer de cuello de útero.

Distintas técnicas se utilizan en la actualidad en nuestro país para la prevención del cáncer de cuello de útero:

- gracias a la prueba citológica del Papanicolau, se pueden hacer diagnósticos de lesiones precancerosas y procesos cancerosos precoces con alta eficacia. El Papanicolau permite la detección de los carcinomas potencialmente curables, así como la detección y erradicación de lesiones preinfiltrantes que podrían evolucionar hacia un carcinoma si no se descubrieran con este método.

- la colposcopía es un procedimiento ginecológico que se realiza normalmente para evaluar las paredes de la vagina y del cuello uterino de la paciente, una dilución de ácido acético y distintos tipos de luz permiten diferenciar la mucosa normal de la patológica. Detectando así las lesiones puntuales en la mucosa y permitiendo la toma de muestras de estas mediante biopsias.

- en el año 2011, se introdujo al calendario de vacunación de Argentina la vacuna contra VPH 16/18, elegidos en base a los porcentajes de CCU causados por VPH en el país. Se espera que a lo largo de los años reduzcan al menos en un 70% las muertes por cáncer de cuello uterino.
  


- en este último año, se implementó el Test del Virus del Papiloma Humano (VPH) como tamizaje primario en Jujuy, una de las provincias con más alta mortalidad por este cáncer.


ETIOLOGÍA

      El virus del papiloma humano (VPH) representa una de las infecciones de transmisión sexual más comunes. Se conocen más de 100 tipos virales que, en relación a su patogenia oncológica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico. Los genotipos de alto riesgo, VPH16, 18, 31, 33 y 35 provocan la mayoría de los carcinomas de cuello de útero. Los genotipos de bajo riesgo, VPH6, 11, 42 y 44 producen las verrugas genitales o condilomas. Generalmente las infecciones por VPH ceden espontáneamente en un plazo máximo de dos años, pero pueden persistir y producir lesiones precancerosas de cuello uterino que si no se tratan podrían evolucionar a un cáncer cervical.

Los tipos de alto riesgo de VPH poseen la capacidad de transformación de las células del exocérvix en malignas, merced a sus oncogenes E6 y E7. Estos oncogenes pueden incorporarse al genoma de los queratinocitos y producir las proteínas E6 y E7. La proteínas E6 activa las telomerasas y secuestra a la proteínas p53 que deberían detener el ciclo celular en G1. La proteína E7 secuestra a la proteína del retinoblastoma (Rb) que normalmente atrapa los factores de transcripción de varios genes necesarios para la progresión del ciclo celular a fase S.  Como consecuencia de estas transformaciones de pierde la normal regulación del ciclo celular.


PATOGENIA Y MORFOLOGÍA

Se origina a partir de lesiones precursoras en la zona de lucha de epitelios. Los primeros cambios se dan en la zona basal donde hay atipía, y las células pueden tomar aspecto coilocítico por efecto del virus del VPH. Las lesiones precancerosas se clasifican de diversas formas.


 El sistema NIC, compara las neoplasias intraepiteliales del cuello uterino en los grados I, II y II, según si las células atípicas desde la base ocupan menos de un tercio, más de un tercio o más de dos tercios del espesor del epitelio. respectivamente.

El sistema SIL, diferencia las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo y alto grado,, de acuerdo a si las células atípicas avanzaron un tercio o más del espesor del epitelio.

El sistema de displasias las clasifica en leves, moderadas, severas. Con el tiempo se van reemplazando los estratos superiores hasta llegar al carcinoma in situ. Cuando el carcinoma in situ infiltra la membrana basal se transforma en un carcinoma invasor, y pasado un tiempo pued diseminar por el organismo originando metástasis.



El cáncer de cuello de útero es un tumor epidermoide o escamoso, el mismo que suele aparecer en otros órganos recubiertos por un epitelio plano estratificado.  A la histología, si están bien diferenciados, pueden mostrar zonas de queratinización con formación de perlas o globos córneos. Si están poco diferenciados hay células redondas anaplásicas con queratinización de células aisladas con disqueratosis y puentes intercelulares (desmosomas). Se asocian a la presencia de HPV y se evidencia el efecto citopático del virus por la presencia de coilocitos. Los coilocitos son queratinocitos con alteraciones nucleares como hipercromasia, irregularidad y la presencia de un halo perinuclear.



En la macroscopía el carcinoma cervical infiltrante puede adquirir res patrones distintos: fungoso, ulceroso o infiltrante. El más frecuente es el fungoso.


El carcinoma avanzado se extiende directamente por contigüidad  para afectar a las estructuras vecinas como peritoneo, vejiga, uréteres, recto y vagina. También se afectan los ganglios linfáticos locales (ilíacos) y a distancia (periaórticos). Las metástasis suelen aparecer en hígado, pulmones y médula ósea.

La clínica de la enfermedad se presenta con hemorragias anormales, leucorrea y dolor o sangrado durante el coito.


Bibliografía:

- Patología estructural y funcional – Robbins 6ta edición
- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos - http://www.nlm.nih.gov/
- Lineamientos técnicos para vacuna del VPH – Editado por el Ministerio de Salud de la Nación
- Epidemiología del Cáncer Cérvico-Uterino en Argentina (POWER POINT) – Instituto Nacional del Cáncer
- RESOLUCIÓN 563/2011 MINISTERIO DE SALUD (M.S.)


lunes, 12 de agosto de 2013

PATOLOGÍA RESPIRATORIA

ASMA BRONQUIAL

Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC), son un grupo de procesos patológicos que tienen en común la disnea acompañada de obstrucción crónica o recidivante al paso del aire por los pulmones. Estos procesos, entre los que se encuentran la bronquitis crónica, el enfisema, las bronquiectasias y el asma, tienen rasgos anatómicos y clínicos diferentes.
  El asma es una enfermedad crónica recidivante que se caracteriza por la hiperreactividad de las vías respiratorias, lo que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción frente a diversos estímulos. En algunos casos, las crisis sobrevienen al exponerse a un alergeno al que se estaba previamente sensibilizado, pero algunas veces no se encuentra ningún factor alérgico desencadenante. Esta diferencia en cuatro a su etiología, divide al asma en asma extrínseca e intrínseca.

 El asma extrínseca se debe a una reacción de hipersensibilidad de tipo I inducida por un antígeno extrínseco. Las que son desencadenadas por un alergeno son atópicas. Estos pacientes tienen mayor susceptibilidad a producir IgE.
El asma intrínseca es debido a mecanismos no inmunitarios, como la ingestión de aspirina, infecciones pulmonares, el frío, irritantes inhalados, estrés y ejercicio físico.



REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O ANAFILÁCTICA
 Es una reacción inmunológica rápida que ocurre minutos después que se combinen un alergeno con la IgE sobre los mastocitos o sobre los basófilos que se encuentran en la sangre. Se produce en individuos que estaban previamente sensibilizados contra determinado alergeno.
En la primer exposición al alergeno, estos antígenos inducen una respuesta de tipo Th2 con producción de IgE y reclutamiento de esosinófilos.
En una nueva exposición al mismo alergeno, él se une a la IgE y estimulan a los mastocitos de las vías respiratorias. Los mastocitos degranulan liberando mediadores químicos que producen broncoespasmo, aumentan la permeabilidad vascular y la producción de moco y dan lugar al reclutamiento de leucocitos de la sangre, principalmente eosinófilos. Los leucocitos atraídos liberan nuevamente mediadores químicos iniciando una fase tardía del asma, 8 horas después de la primer reacción.


En cuanto a las alteraciones morfológicas provocadas por el asma, macroscópicamente hay distensión por la insuflación excesiva, zonas con atelectasia y oclusión de bronquios y bronquiolos por tapones de moco.

 Rodeadas por el moco pueden encontrarse espirales de epitelio desprendido que se denominan espirales de Curschmann, numerosos eosinófilos y acúmulos cristaloides formados por las proteínas de la membrana de eosinófilos. También se puede ver engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema e infiltrados inflamatorios compuestos principalmente por eosinófilos, y aumento de tamaño de las glándulas submucosas y de la musculatura lisa de la pared bronquial. 




Bibliografía:

- Patología estructural y funcional – Robbins 6ta edición
- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos - http://www.nlm.nih.gov/

                                                                                                                                

sábado, 10 de agosto de 2013

PATOLOGÍA CARDÍACA

ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA

   La miocarditis son procesos inflamatorios del miocardio que lesionan los miocitos cardíacos. Las miocarditis pueden ser causadas por distintos agentes: virus (VIH, Cytomegalovirus, Virus coxsackie, Influenza), bacterias (Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphtheriae), hongos (Candyda), rickettsias (R. thypi), reacciones inmunitarias, parásitos (Trypanosoma cruzi, Trichinellas), toxicidad por fármacos (quimioterápicos, litio, cocaína) y hasta pueden ser de causas desconocidas como en el caso de la sarcoidosis.   


   Latinoamérica es una zona endémica para el protozoo TRYPANOSOMA CRUZI que es capaz de  generar miocarditis encuadrada en lo que se conoce como ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA. En la Argentina se calculan alrededor de 2 millones de infectados, que podrán presentar alteraciones cardíacas de distinto grado a lo largo de su vida. El 80% de las personas infectadas con este parásito tiene lesión miocárdica. En zonas endémicas, no tratadas con insecticidas, la mayor incidencia de la enfermedad de Chagas se produce antes de los 14 años, sobre todo en menores de 5 años.

   La vinchuca se encuentra en zonas de clima cálido y seco. Según la posibilidad de contraer Chagas a través de la picadura de una vinchuca, las provincia se dividen en:

Provincias de alto riesgo Chaco, Formosa, Santiago del Estero, La Rioja, Córdoba, Mendoza y San Juan.
Provincias de mediano riesgo Salta, Tucumán, San Luis, Catamarca, Santa Fe, Corrientes y Misiones.
Provincias bajo riesgo Jujuy, Neuquén, Río Negro, La Pampa y Entre Ríos.
Las provincias de Buenos Aires, Chubut, Santa Cruz y Tierra del Fuego se consideran sin riesgo de transmisión a través de la vinchuca.



   La vinchuca tiene costumbres domésticas y convive con el ser humano, refugiándose en grietas, techos y muebles, o en los alrededores de las viviendas, en corrales, gallineros o casillas para perros.
Se alimenta exclusivamente de sangre, tanto de animales, como de seres humanos. Le afecta la luz, por eso pica de noche.

   El Trypanosoma cruzi cumple un ciclo biológico presentando 3 formas: tripomastigote, epimastigote, amastigote. El tripamastigote está en la sangre de mamíferos infectados, es la forma infectante. La vinchuca succiona la sangre de ese mamífero, y dentro de ella, en su intestino anterior, el tripanosoma pasa de su forma tripamastigote a epimastigote. En la forma de epimastigote se multiplica. Luego, en su intestino posterior, vuelve a pasara su forma tripomastigote.


  
  La vinchuca succiona la sangre de las personas mientras duermen, generalmente en los lugares descubiertos como la cara. Mientras pica, la vinchuca defeca liberando al parásito en forma de tripomastigote. El tripomastigote penetra en la piel y mucosas por la ayuda del rascado. Los tripomastigotes viajan por la sangre y penetran en las células gracias a sus neuramidasas y penetrinas. Dentro de los lisosomas se transforman en amastigotes. Los amastigotes pasan al citosol donde se multiplican hasta que hacen estallar los miocitos cardíacos. La enfermedad de Chagas también puede ser transmitida por vías transplacentaria, transfusional, por accidentes de laboratorio y a través de la leche materna.




  La forma congénita de la enfermedad afecta el sistema nervioso central y genera esplenomegalia. La forma adquirida merece una explicación más desarrollada.

     La forma adquirida de la enfermedad de Chagas se divide en tres períodos:

PERÍODO AGUDO: puede durar alrededor de cuatro a seis semanas y puede ser sintomática, oligosintomática o asintomática pero se caracteriza por tener elevadas parasitemias. Si se producen síntomas en esta fase, estos aparecerán luego de un período de incubación de alrededor de 5 a 14 días posteriores a la picadura de la vinchuca infectada. En la mayoría de los casos, los síntomas serán inespecíficos como síndrome febril prolongado, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, anemia, anorexia, irritabilidad o somnolencia, convulsiones, diarrea, y a veces edemas en lactantes y niños menores de 4 años. En un 8% de casos pueden aparecer síntomas específicos menos frecuentes como: chagomas de inoculación en el lugar de la picadura. En el 5% de los casos genera miocarditis severa que lleva a la muerte por insuficiencia cardíaca, en el resto de los infectados la miocarditis queda silente. Se debe descartar la etiología chagásica por investigación del parásito en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). 



PERÍODO DE LATENCIA: durante esta fase no hay síntomas. Puede durar toda la vida o pasar a la forma crónica. En esta fase hay escasa parasitemia y la única evidencia de Chagas es la serología reactiva.

PERÍODO CRÓNICO: puede aparecer 16-20 años después de la primoinfección. Sólo llegan a esta etapa el 30% de los infectados. Se producen lesiones en la rama derecha del Haz de His que pueden generar arritmias. Se fibrosa la punta del ventrículo izquierdo, lo que genera un aneurisma ventricular e insuficiencia cardíaca. Por la lesión de los plexos de Meissner y Auerbach pueden haber agrandamientos de esófago y colon. Una reacción de inmunidad cruzada reacciona contra las fibras cardíacas y los plexos nerviosos.


   El Mal de Chagas tiene tratamiento, pero es importante prevenirlo. La forma más importante de prevenir el Chagas es evitar las picaduras de las vinchucas. Como la vinchuca es un insecto domiciliario, se deben tomar las precauciones para evitar el desarrollo de la misma. Para eso:
-hay que limpiar con frecuencia la casa, corrales, depósitos, gallineros.
-mantener el orden dentro de la casa y desechar los objetos que no tengan uso.
-rellenar las grietas, hendiduras y recovecos de las paredes y techos.
-pintar las viviendas.
-los animales domésticos: perros, gatos, etc., deben dormir fuera de los dormitorios.
-se deben fumigar las casas cuando resulte necesario.

Bibliografía:

- Patología estructural y funcional – Robbins 6ta edición
- “Enfermedades infecciosas: Chagas - GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD” editado por el Ministerio de Salud de la Nación
- Portal del Ministerio de Salud del Brasil- http://portalsaude.saude.gov.br/
- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos -http://www.nlm.nih.gov/ 



lunes, 8 de julio de 2013

ENFERMEDADES VASCULARES

 Las enfermedades vasculares afectan principalmente a las arterias. Se conocen las alteraciones congénitas que pueden provocar aneurismas o fístulas arteriovenosas y las arterioesclerosis  que pueden deberse a la hipertensión arterial, edades avanzadas, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo, obesidad, estrés y consumo de alcohol. Dentro de las arterioesclerosis pueden describirse tres patologías principales: la ateroesclerosis, la enfermedad de Monckeberg y a la arterioloesclerosis.



ARTERIOLOESCLEROSIS - ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

  La elevación de la presión arterial afecta al funcionamiento de los vasos sanguíneos. La hipertensión es el principal factor de riesgo de muerte en el mundo y afecta tanto a hombres como a mujeres. Aunque la presión arterial por encima de 139/89 mmHg afecta al 30% de la población adulta, una tercera parte desconoce su enfermedad. La información disponible en algunos países, como en los EEUU, revela que mientras la hipertensión arterial es más frecuente en hombres, a partir de edades superiores a los 65 años existe una elevada proporción de mujeres con hipertensión arterial. También se observa una proporción elevada de personas afro-descendientes con hipertensión arterial, que afecta tanto a hombres como a mujeres.


  La hipertensión arterial se considera benigna cuando tiene valores menores a 200 mmHg de PSA y 120 mmHg de PDA, la tensión arterial por encima de estos valores es hipertensión arterial maligna. La HTA benigna puede ser esencial, es decir idiopática (95%), o tener causas específicas renales, endócrinas, vasculares o nerviosas.


  La hipertensión acelera la aterogénesis y provoca cambios en la pared de vasos, especialmente con dos formas de enfermedades de los pequeños vasos sanguíneos: la arterioloesclerosis hialina y la arterioloesclerosis hiperplásica.



  La arterioloesclerosis hialina se ve muchas veces no sólo asociado a la hipertensión sino también a la diabetes, expresándose como microangiopatía diabética en diversos órganos.  Consiste en un engrosamiento hialino de la pared de las arteriolas acompañado por un estrechamiento de la luz. Se supone que esta lesión indica el escape de proteínas plasmáticas a través del endotelio vascular (en DBT por AGE) y la creciente producción de matriz extracelular, con esto se reduce el aporte sanguíneo de los órganos. Puede presentarse aparentemente en cualquier territorio de la economía pero se destaca la presencia de esta patología en riñones y corazón de pacientes diabéticos.


  La arterioloesclerosis hiperplásica está relacionada con una elevación intensa de la tensión arterial, frecuentemente asociada a HTA maligna. Se puede reconocer en el microscopio óptico un engrosamiento concéntrico, laminado, en capas de cebolla de las paredes arteriolares que provoca une estrechamiento de la luz.



 Para que conocer estas patologías nos sea útil no sólo a los estudiantes de medicina, sino a la población en general, podemos decir a modo de consejo, que se pueden modificar algunos hábitos para prevenir la presentación de estas enfermedades. La presión arterial alta es una condición tratable y se puede prevenir mediante cambios en el estilo de vida, sobre todo a través de la reducción del consumo de sal y la realización de ejercicio físico. Al menos el 30% de la población de las Américas sufre de hipertensión y el alto consumo de sal en la dieta es su principal factor de riesgo. Reducir la ingesta de sodio puede bajar la presión arterial alta a niveles normales en un tercio de quienes la padecen. La sal es el principal factor de riesgo para tener presión arterial alta.

Aquí un consejo de la Organización Panamericana de la Salud: "Reduce tu presión arterial, consume menos sal" 



Bibliografía:

- Patología estructural y funcional – Robbins 6ta edición
- Organización Panamericana de la Salud - http://www.paho.org/
- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos - http://www.nlm.nih.gov/
- Diabetes mellitus, clínica y tratamiento – Salvioli & De Marco 2da edición